导致儿童喘息的原因较多，其中感染是最主要的原因。
丹麦一项前瞻性研究，纳入例4周至3岁儿童，分析细菌和病毒感染与幼儿喘息发作的关系，研究期间总共对份样本（来自例患儿）进行了细菌谱分析，对份样本（来自例患者）进行了病毒谱分析。研究显示，在3岁内有喘息性疾病发作的患儿，病毒检出阳性率高达90%，细菌检出阳性率高达49%。病毒主要是微小核糖核酸病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等，而细菌主要是卡他莫拉菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
BisgaardH,HermansenMN,B?nnelykkeK,etal.Associationofbacteriaandviruseswithwheezyepisodesinyoungchildren:prospectivebirthcohortstudy[J].Bmj,,:c.
病毒、细菌感染是反复喘息的危险因素。一项研究，纳入例喘息患儿，其中62例为反复喘息患儿，83例为非反复喘息患儿。比较两组患儿特征及反复喘息的危险因素发现，呼吸道合胞病毒感染增加2.48倍喘息发作风险。
BisgaardH,HermansenMN,B?nnelykkeK,etal.Associationofbacteriaandviruseswithwheezyepisodesinyoungchildren:prospectivebirthcohortstudy[J].Bmj,,:c.
除此之外，婴幼儿期罹患喘息性疾病，增加儿童时期及成年后哮喘患病风险。
研究显示，婴幼儿期罹患喘息性疾病增加2.2倍儿童时期哮喘患病风险，成年后（19-24岁）哮喘患病风险增加3.1倍。
芬兰一项前瞻性研究，对-年间全国出生的例儿童进行分析，其中例在≤2岁时因呼吸道合胞病毒感染住院，观察2岁前呼吸道病毒感染住院对儿童哮喘患病率的影响▼
一项研究，选择71例在婴儿期有毛细支气管炎住院史的19-24人群作为研究组，同时选取32例在婴儿期无呼吸系统疾病住院史的人群作为对照，观察婴儿期毛细支气管炎对成年后哮喘患病率的影响▼
1.CouttsJ,FullartonJ,MorrisC,etal.Associationbetweenrespiratorysyncytialvirushospitalizationininfancyandchildhoodasthma[J].PediatricPulmonology,,55(5):-.
2.GómezR,ColásC,SebastiánA,etal.Respiratoryrepercussionsinadultswithahistoryofinfantilebronchiolitis[J].AnnalsofAllergy,AsthmaImmunology,,93(5):-.
婴幼儿期喘息性疾病对于成年后肺功能下降也有关系。
研究显示，婴幼儿期罹患喘息性疾病（呼吸道合胞病毒感染住院）患儿成年后肺功能下降者更多，是婴幼儿期没有患喘息性疾病儿童的4倍。多因素分析也显示，婴幼儿期罹患喘息性疾病增加了4.27倍的成年后肺功能下降风险。
一项前瞻性研究，对35例在2岁前因呼吸道合胞感染导致的毛细支气管炎和/或肺炎住院患儿进行长期随访，同时选取45例健康儿童作为对照，观察两组儿童在18-20岁时的肺功能等。相比对照，婴幼儿期罹患喘息性疾病（呼吸道合胞病毒感染住院）患儿成年后肺功能下降者更多，增加了4.27倍的成年后肺功能下降风险。
KorppiM,Piippo‐SavolainenE,KorhonenK,etal.Respiratorymorbidity20yearsafterRSVinfectionininfancy[J].Pediatricpulmonology,,38(2):-.
感染的发生与患儿免疫力低下密切相关。人体的免疫系统功能在不同年龄有所不同，就儿童而言，其免疫系统功能尚未发育成熟，抵抗力低极其容易发生感染，特别是0-5岁儿童。
健康人群发生感染时，病原体如侵入健康人群的气道，机体可通过固有及适应性免疫及时清除病原体。众所周知，固有免疫系统是生物体在长期进化过程中逐渐形成的天然免疫防御体系，主要由组织屏障、固有免疫细胞等组成。其中气道中的巨噬细胞在固有免疫清除病原体中发挥着重要的作用，在免疫细胞与病原体激战时，它也常常冲在最前面。当病原体大量侵入气道或在气道大量增殖时，巨噬细胞通过模式识别受体（PPR）识别病原体的病原体相关模式分子（PAMP）后在直接吞噬、消化病原体，发挥“清道夫”作用的同时，还可分泌一些信号因子使得血液中的单核细胞向感染部位聚集，并转化为巨噬细胞，共同清除病原体。除了上述作用外，巨噬细胞还能像“哨兵”一样提醒自然杀伤细胞（NK细胞）准备战斗，活化后的自然杀伤细胞一方面分泌信号因子使得血液中的自然杀伤细胞向感染部位聚集，另一方面直接分泌γ-干扰素，增加巨噬细胞的杀伤作用。此外，自然杀伤细胞还可释放溶细胞颗粒，溶解已经感染的细胞。
固有免疫提供早期防御，适应性免疫则提供后期更持久、更强的免疫保护。
那么适应性免疫是如何发挥作用的呢？首先要从树突状细胞说起，树突状细胞是体内功能最强的专职性抗原提呈细胞，可激活初始T细胞。当树突状细胞识别病原体抗原后，可将其提呈给CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞具有多种作用：1.刺激B细胞分化形成的浆细胞分泌抗体，加强对病原体的中和作用；2.产生记忆B细胞，下次病原体入侵时可直接分泌抗体；3.活化CD8+T细胞，增强其作用。这些是CD4+T细胞的作用。CD8+T细胞经过树突状细胞抗原提呈后，一方面可形成杀伤T细胞，直接杀死感染的细胞，分泌γ-干扰素，增加巨噬细胞的杀伤作用；另一方面，CD8+T细胞也会形成记忆T细胞，记忆T细胞则会在下一次抗原入侵时再次将记忆中的杀毒方法再次调动出来，再次破坏靶细胞即受病菌或病毒感染的细胞。
两种免疫应答示意图▼
健康人群通过固有及适应性免疫在清除病原体的，体现出正常的免疫功能在清除病原体中的重要性。那么，喘息性疾病患儿是否存在免疫功能下降呢？
研究发现，相比健康儿童，喘息性疾病患儿固有及适应性免疫功能均有所降低。固有免疫功能降低表现为肺泡巨噬细胞活性下降。适应性免疫功能降低表现为Th1/Th2细胞应答失衡，Th1细胞功能低下，γ-干扰素分泌减少；血液中的免疫球蛋白（IgA、IgG）水平低下；CD4+及CD8+T淋巴细胞功能低下。
前面我们讲了喘息性疾病患儿免疫功能降低导致易发感染的潜在机制。事实上，免疫功能降低与感染之间存在一个恶性循环的关系。当免疫细胞数量及功能低下，无法有效清除病原体，病原体大量增殖，会加重感染。而感染可降低免疫细胞活性，进一步降低免疫力，形成恶性循环。
正常情况下，人体在接触病原/抗原后数分钟内固有免疫应答就会被启动并持续数天，而随后发生的适应性免疫应答可持续数周乃至数年。免疫治疗药物通过模仿机体对病原体的免疫反应，增强适应性免疫反应，提升预防病原体感染的能力。
DidierlaurentAM,LaupèzeB,DiPasqualeA,etal.AdjuvantsystemAS01:helpingtoover
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