继发于维生素D和钙缺乏的营养性佝偻病/骨软化症仍然是世界范围内一种较为常见的营养缺乏性疾病。虽然目前各国营养学会、儿科学会等都已制定人群维生素D、钙的推荐摄入量，并且通过各种形式推动人群增加维生素D、钙的摄入和补充，但由于种种原因，营养性佝偻病/骨软化症仍时有发生。
就我国目前情况而言，婴儿、儿童和青少年中典型的临床营养性佝偻病/骨软化症已不再多见，但仍有轻微营养性佝偻病发生，而维生素D缺乏则较为普遍。发生在婴儿、儿童和青少年中的营养性佝偻病，大多数继发于维生素D缺乏，因维生素D缺乏而造成人体内钙、磷代谢异常，并由此而引起骨骼畸形等各种临床症状；但也有少部分是由于膳食钙摄入明显不足而形成；此外，当在维生素D缺乏的同时还伴有膳食钙摄入不足，则进一步加快、加重营养性佝偻病的发生。
营养性佝偻病/骨软化症对婴儿、儿童和青少年健康的影响尤为明显，其所造成的骨骼畸形可一直延续到成人期。除了引起骨骼畸形外，营养性佝偻病/骨软化症还可造成低钙抽搐或手足搐搦，危及生命的低血钙性心肌病，骨骼疼痛和肌无力，生长不良，发育迟缓，牙齿异常等。
首先确定营养性佝偻病的定义，以及维生素D营养状况与钙摄入之间的相互关系。
营养性佝偻病是指在儿童中，由于维生素D缺乏和/或钙摄入量低而引起的，以软骨细胞分化和生长板矿化缺陷，以及类骨质矿化缺陷为表现的疾病。营养性佝偻病的诊断基于病史，体格检查，以及生化检测，并经X线摄片确认。
对于营养性佝偻病的诊断，目前临床上仍然以X-线摄片作为“金标准”。营养性佝偻病典型病例的腕部X-线摄片表现为：骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，骨干弯曲畸形等。典型的营养性佝偻病的生化指标包括：25羟维生素D（25OHD）下降，血清磷、血清钙和尿钙下降，而血清甲状旁腺素（PTH）、血清碱性磷酸酶（ALP）和尿磷升高。需要注意的是，生化指标无法完全区分营养性佝偻病是由于维生素D缺乏，还是钙摄入不足。钙摄入不足需要根据钙的膳食摄入情况而定。经X线摄片确诊的佝偻病儿童，其骨折风险增加；而仅有维生素D缺乏的儿童，其骨折风险不增加。
血清25OHD可反映人体维生素D营养状况。儿童维生素D营养状况的界定：维生素D充足，25OHD50nmol/L；维生素D不足，25OHD30~50nmol/L；维生素D缺乏，25OHD30nmol/L。25OHD水平过高可引起高钙血症、高钙尿，如持续较长时间则可导致肾结石和肾功能衰竭。维生素D中毒定义为：高钙血症和血清25OHDnmol/L，伴有高钙尿和PTH抑制。我国目前临床血清25OHD的检测逐渐增加，但各个单位所用的检测方法不同，部分检测结果准确性较差。建议选用质谱方法检测血清25OHD。
为预防佝偻病，0-6个月和6-12个月婴儿钙的适宜摄入量分别为mg/d和mg/d；12月龄以上儿童，无论血清25OHD水平，钙摄入mg/d增加佝偻病风险；12月龄以上儿童，钙摄入mg/d为充足，~mg/d为不足，mg/d为缺乏。我国目前建议6个月以下的健康婴儿不必额外补充钙剂，母乳及配方奶已能提供足够的钙；而对于6个月以上的健康婴儿同样可以从母乳和配方奶中获得足够的钙；但1岁以上的儿童，随着其奶量的下降，有必要北京治疗白癜风那个医院好中科公益抗白
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